Вестибулярная болезнь. Как лечат пациентов с вестибулярным синдромом

Вестибулярная болезнь. Как лечат пациентов с вестибулярным синдромом

Вестибулярная система помогает поддерживать чувство равновесия и ориентации в пространстве, предоставляет информацию о положении головы и фиксирует изображение на сетчатке. Вестибулярные расстройства (вестибулярный синдром) могут вызывать головокружение, спутанность сознания и неустойчивость положения тела (ощущение движения, вращения тела, хотя человек находится в положении стоя или лежа). Вестибулярные нарушения могут также вызвать тошноту, рвоту, диарею, беспокойство или изменения кровяного давления или частоты сердечных сокращений.

Вестибулярные нарушения могут быть вызваны определенными заболеваниями, лекарствами или проблемами во внутреннем ухе или мозге. Многие люди испытывают нарушения чувства равновесия по мере старения организма. Вестибулярные нарушения и головокружения также могут возникнуть в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Чувство равновесия, в первую очередь, управляется лабиринтом, структурой во внутреннем ухе. Одна часть лабиринта состоит из полукружных каналов и отолитовых рецепторов отвечающих за баланс тела. С другой стороны находится улиткообразный орган, отвечающий за слух. Части внутреннего уха, связанного с балансом, называются вестибулярным аппаратом. Вестибулярный аппарат работает совместно другими сенсомоторными системами в организме, такими, как зрительная система и опорно-двигательная система, что позволяет обеспечивать контроль и поддержание положения тела в состоянии покоя или в движении. Это также помогает поддерживать направленность на определенный объект, даже если позиция тела меняется. Вестибулярная система делает это с помощью регистрации механических сил, включая гравитацию, которая действует на вестибулярные органы при движении. Две части лабиринта помогают решить эти задачи: полукружные каналы и отолитовый аппарат.

Полукружные каналы это три заполненные жидкостью петли, расположенные примерно под прямым углом друг к другу. Они сообщают мозгу, когда голова совершает движения, например, когда человек кивает головой вверх и вниз или поворачивает голову направо или налево. Зрительная система работает совместно с вестибулярной системой, что обеспечивает зрительные образы от размывания, когда голова двигается, например, при ходьбе или при поездке в автомобиле. Сенсорные рецепторы (проприорецепторы) в суставах и мышцах также помогают сохранить равновесие, при стоянии на месте или ходьбе. Мозг получает, интерпретирует и обрабатывает информацию из этих систем и таким образом управляет балансом тела.

Вестибулярные структуры внутреннего уха состоят из преддверия (овальный и круглый мешочки) и трех полукружных каналов. Эти структуры работают по принципу уровня, применяемого плотниками. Существует ряд заболеваний структур внутреннего уха, которые приводят к нарушению работы этих структур или же мозг получает недостоверную информацию от рецепторов этих структур. Эти заболевания включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции среднего уха, опухоли или травмы.

Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.

Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или позиционное головокружение представляет собой краткий, интенсивный эпизод головокружения, которое возникает из-за специфического изменения положения головы. При наличии такого ПГ головокружение может возникнуть при подъеме головы вверх или повороте головы. Эпизод такого головокружения может возникнуть даже при повороте в постели. Считается что причиной этого вида головокружения является нарушение в структуре рецепторов полукружных рецепторов которые посылают в мозг недостоверную информацию о положении головы что и является причиной симптоматики. Причиной доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) могут быть перенесенные травмы головы, невриты, возрастные изменения. Расстройства, как полагают, связаны с аномалией во взаимодействия фотокопия с купулой внутри перепончатого лабиринта, в результате ненормальных ответов на движение эндолимфы при движении головы.

Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.

Вестибулярный нейронит . Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.

Лабиринтит

Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера является заболеванием внутренним уха и характеризуется эпизодическими приступами головокружения, нейросенсорной тугоухостью, шумом в ушах, и ощущением давления на ушные мембраны. Сначала происходит нарушение слуха на низких частотах, с постепенным прогрессированием нарушения восприятия и на других частотах, по мере повторения эпизодов заболевания. Эпизоды болезни Меньера?? характеризуются истинным головокружением, как правило, с тошнотой и рвотой и держатся в течение нескольких часов. Как полагают, это заболевание связано с расширением эндолимфатического пространства, с разрывами и последующей регенерацией перепончатого лабиринта.

Мигрень

Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.

Болезнь «выгрузки »
Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).

Другие причины вестибулярного синдрома . Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.

Симптомы

При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

  • Головокружение или ощущение головокружения
  • Падение или чувство возможного падения
  • Слабость
  • Нечеткость зрения
  • Дезориентация

Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.

Диагностика

Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР - врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

Лечение

Лечение вестибулярного синдрома зависит, прежде всего, от генеза этого синдрома. Прежде всего, необходимо исключить повреждения вестибулярного анализатора центрального генеза (заболевания головного мозга, травмы). Лечение будет зависеть от патогенеза вестибулярных нарушений.

В некоторых случаях при вестибулярных нарушениях необходимо воздействовать на факторы повседневной деятельности, такие как поездки, в автомобиле или лифте что позволит уменьшить риск травм. При наличии ДППГ врач может назначить выполнение ряда простых движений, как например маневр Эпли, что позволяет высвободить отоконии в полукружных каналах. При болезни Меньера, врач может рекомендовать изменения в рационе, такие как сокращение использования соли в пищу и ограничение алкоголя и кофеина. Избавление от такой привычки, как курение, также может оказать положительный эффект. Возможно введение такого антибиотика в небольших дозах (гентамицина) или стероида за барабанную перепонку. В тяжелых случаях болезни Меньера возможно хирургическое лечение. Медикаментозное лечение вестибулярных нарушений включает применение препаратов из группы антихолинергических, антигистаминных препаратов, группы бензодиазепинов. Используются также симптоматические препараты, например церукал. Для лечения головокружения в последнее время применятся такой препарат, как бетасерк.

При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.

При наличии стойких вестибулярных нарушений необходимо принять ряд мер для уменьшения риска падения, например использование перил при подъеме по лестнице, ношение обуви на низком каблуке, оборудование поручней в ванной, исключение вождения автомобиля и т.д.

Содержание статьи

Определение

Нарушение вестибулярной функции, связанное с расстройством кровообращения в центральных или периферических отделах вестибулярного анализатора.

Классификация

Вестибулярные нарушения классифицируют в зависимости от уровня поражения.
Поражение на периферическом уровне:
- лабиринтное;
- корешковое.
Поражение на центральном уровне:
- субтенториальное (ядерное, подъядерное, надъядерное);
- супратенториальное (диэнцефально-гипоталамическое, подкорковое, корковое).
Классификация заболевания в зависимости от фазы и степени компенсации вестибулярной функции предусматривает деление вестибулярных нарушений на компенсированные и декомпенсированные.
Все вестибулярные изменения можно разделить на две группы.
Локальные вестибулярные симптомы. Все очаговые вестибулярные нарушения (периферические, стволовые, корково-подкорковые) протекают асимметрично.
Общемозговые вестибулярные симптомы, представленные симметричными спонтанными и экспериментальными вестибулярными реакциями. Характерна тоничность всех видов нистагма или выпадение быстрой фазы калорического и оптокинетического нистагма.

Этиология

Головокружение может носить ишемический сосудистый характер, обусловленный нарушением циркуляции крови в артериях, питающих внутреннее ухо, что приводит к ишемии лабиринта. Головокружение часто возникает на фоне сосудистой патологии головного мозга у больных с артериальной гипертонией, атеросклерозом, патологией магистральных артерий головы, вегетативно-сосудистой дистонией, а также после инфаркта миокарда при наличии различных форм аритмий и кардиальной патологии.
Значительное место в структуре цереброваскулярных заболеваний занимают острые и хронические нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе, обусловленные аномалиями развития, стенозами и деформациями позвоночных артерий. Головокружение в этих случаях возникает в ответ на ишемию в различных отделах вертебробазилярной системы, приводящую к поражению вестибулярного анализатора (от лабиринта до его коркового отдела).

Патогенез

Поскольку передненижняя артерия мозжечка участвует в кровоснабжении не только переднелатеральных отделов ствола, средней ножки мозжечка, но и внутреннего уха, изменение интенсивности кровотока в этой артерии приводит к возникновению ишемии лабиринта и корешка VIII черепного нерва, вестибулярных ядер и вестибуломозжечковых путей, к развитию приступа головокружения.
Клиническая картина
Больной жалуется на приступы системного или несистемного головокружения, которые сопровождаются расстройством равновесия. Среди жалоб также отмечаются тошнота и рвота, шум в ухе, снижение слуха. Нередко приступы носят рецидивирующий характер, связаны с колебаниями артериального давления, поворотами и наклонами головы, стрессом.
Вестибулярная дисфункция при недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе выражена широким спектром разнообразных по клиническим проявлениям периферических кохлеовестибулярных синдромов. Характерны приступы системного вращательного головокружения, которые возникают у пожилых больных, чаще на фоне артериальной гипертонии в сочетании с атеросклерозом, а у молодых - на фоне вегетативно-сосудистой дистонии. Эти приступы сопровождаются острой односторонней НСТ, протекающей по типу инфаркта внутреннего уха. Приступы головокружения бывают изолированными или сочетаются с другими отоневрологическими проявлениями и снижением слуха, а иногда протекают по типу приступа болезни Меньера.

Начало заболевания характеризуется развитием острого приступа головокружения системного характера с тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, иногда с кратковременной потерей сознания. До развития приступа головокружения у некоторых больных появляется шум и отмечается снижение слуха, чаще более выраженное с одной стороны. В ряде случаев слуховые нарушения бывают выражены незначительно и характеризуются больными как нарушение разборчивости речи. Рецидивы приступов головокружения связаны с повышением или колебаниями артериального давления, поворотами головы и туловища, переменой положения тела.

Существуют анатомо-физиологические предпосылки, на фоне которых формируется периферический кохлеовестибулярный синдром. К ним относятся аномалии позвоночных артерий, такие, как асимметрия диаметров, гипоплазия позвоночной артерии справа или слева, отсутствие задних соединительных артерий.

По данным ультразвуковых методов исследования кровотока по магистральным артериям головы (ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография и магнитно-резонансная ангиография) структурные изменения позвоночных артерий характеризуются деформациями (чаще односторонними), гипоплазией, в единичных случаях - стенозом и окклюзией. Выявленные изменения структуры этих артерий становятся причиной хронической недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе.

Деформации и стенозы внутренних сонных артерий также имеют место в значительном числе случаев, что свидетельствует о частом сочетании поражений позвоночных и внутренних сонных артерий в группе больных с артериальной гипертонией. Вестибулярная дисфункция в сочетании с легкими слуховыми нарушениями (шум и заложенность в ухе) у больных с двусторонним поражением внутренних сонных артерий (окклюзия и критический стеноз) бывает единственным клиническим проявлением поражения карогидного бассейна.

Диагностика

У большинства больных выявляется двусторонний спонтанный нистагм, и только в единичных случаях он бывает односторонним. Односторонний нистагм обычно сочетается с синхронным отклонением рук и туловища в сторону медленного компонента нистагма, что характерно для периферического кохлеовестибулярного синдрома в остром периоде заболевания. Наличие двустороннего нистагма указывает на одновременное ишемическое поражение периферических и центральных вестибулярных структур.
Экспериментальные вестибулярные пробы у большинства больных выявляют двустороннюю гиперрефлексию (острый период), реже - двустороннюю гипорефлексию, что соответствует периоду ремиссии заболевания. Для этой группы больных характерна также асимметрия по лабиринт)". Двусторонняя вестибулярная гиперрефлексия сочетается с односторонним снижением слуха, что и составляет клиническую основу сочетанного (периферического и центрального) ишемического поражения внутреннего уха и мозговых структур. Асимметрия нистагма по направлению (признак центрального поражения) обычно выявляется у единичных больных и свидетельствует в пользу одновременной ишемии переднелатеральных отделов варолиевого моста и периферических кохлеовестибулярных структур. Инструментальные исследования
Основой диагностики вестибулярных нарушений сосудистого генеза выступает отоневрологическое обследование, включающее целый ряд специальных, объективных методов определения функционального состояния слухового и вестибулярного анализатора (компьютерная электронистагмография, аудиометрия, слуховые вызванные потенциалы). Отоневрологическое обследование дополняют импедансной тахоосциллографией, при которой можно регистрировать артериальное давление до и после экспериментальных вестибулярных нагрузок, определять основные параметры центральной гемодинамики (ударный и минутный объем циркулирующей крови). Применяют также ультразвуковую допплерографию и нейровизуализационные методики.

Полученные результаты позволяют точно установить уровень поражения слухового и вестибулярного анализаторов и выявить особенности гемодинамических нарушений, лежащих в основе их формирования.

У всех больных с периферическим кохлеовестибулярным синдромом выявляют нарушения слуховой функции с помощью аудиометрии. Особенностью слуховых нарушений является двустороннее поражение внутреннего уха. Кондуктивная тугоухость выявляется у больных с сопутствующим поражением среднего уха рубцово-адгезивного характера. С целью подтвердить кондуктивную тугоухость используют тесты латерализации звука в опыте Вебера (в сторону хуже слышащего уха), а также данные отоскопии (рубцовый процесс барабанной перепонки) и тимпанометрии. У некоторых больных выявляется односторонняя глухота как следствие острой ишемии внутреннего уха.

Структурные изменения магистральных артерий головы и гемодинамические показатели кровотока по позвоночным и внутренним сонным артериям исследуют с помощью ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования, в ряде случаев выполняют транскраниальную допплерографию, ангиографию и веносинусо
графию. Структурные изменения мозга и состояние ликворных пространств оценивают методами КТ и МРТ головного мозга. Дифференциальная диагностика
Вестибулярную дисфункцию сосудистого генеза дифференцируют от болезни Меньера, невриномы, рассеянного склероза. При болезни Меньера приступы головокружения развиваются у больных, не имеющих в анамнезе сосудистых заболеваний, вестибулярные нарушения быстро компенсируются, выявляется гидропс лабиринта. При наличии невриномы VIII черепного нерва выявляется дополнительно к кохлеовестибулярному синдрому симптоматика со стороны мостомозжечкового угла (нарушение функции V, VII и XIII черепных нервов). При рассеянном склерозе головокружение у больного длительное, не сопровождается одновременными слуховыми нарушениями. Дополнительно выявляется неврологическая симптоматика и специфические изменения при исследовании слуховых и зрительных вызванных потенциалов; при МРТ головного мозга у этой группы больных обнаруживают очаги демиелинизации. Показания к консультации других специалистов
Больному с вестибулярной дисфункцией необходима консультация невролога, нейроофтальмолога (состояние сосудов глазного дна), специалистов ультразвуковой диагностики и нейровизуализации.

Лечение

Показания к госпитализации

При возникновении у больного острого приступа головокружения с тошнотой и рвотой, который продолжается более 24 ч, рекомендована госпитализация с целью уточнить диагностику поражения лабиринта или головного мозга и провести патогенетическую терапию.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение, которое заключается в проведении вестибулярной гимнастики и занятиях на стабилометрической платформе, рекомендуется проводить после того, как уменьшится интенсивность головокружения, и сочетать с медикаментозным лечением.

Медикаментозное лечение

Лечение необходимо проводить по следующей схеме: лечение основного заболевания (артериальная гипертония, атеросклероз, вегетативно-сосудистая дистония, стенозы и окклюзии магистральных артерий головы и др.), лечение периферического и центрального головокружения. Для улучшения мозгового кровообращения рекомендуется применять сосудорасширяющие препараты (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин и др.), нейропротекторы (мемантин, менидол, мемантин, холина альфосцерат), блокаторы кальциевых каналов (фезан*, циннаризин), ноотропы (церебролизин*, цитофлавин*, нобен, пирацетам, кортексин* и др.).
В настоящее время в качестве универсального вестибулолитика, устраняющего головокружение периферического и центрального генеза рекомендуют применять препарат бетагистин в дозе не менее чем 48 мг/сут короткими (4-8 нед) или длинными (2 мес и более) курсами. Хирургическое лечение
Показанием к проведению хирургического лечения служит наличие ишемического вестибулярного синдрома, обусловленного стенозом позвоночной, подключичной или внутренней сонной артерии. Проводят эндоваскулярное стентирование вышеуказанных артерий в условиях нейрохирургического сосудистого отделения. Кроме того, у больных с частыми приступами рецидивирующего периферического головокружения на фоне односторонней глухоты при неэффективности от медикаментозной терапии проводят одностороннюю нейротомию VIII черепного нерва или лазеродеструкцию структур внутреннего уха. Дальнейшее ведение
Чтобы предотвратить рецидивы приступов головокружения, рекомендуется проводить профилактические курсы лечения.
Прогноз
Прогноз благоприятный. Примерные сроки нетрудоспособности составляют от 3 нед до 3 мес и зависят от эффективности центральных компенсаторных реакций. Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Сокращения: ПВС – периферический вестибулярный синдром. ЦВС – центральный вестибулярный синдром.

Анатомия вестибулярной системы

Вестибулярная система – это компонент нервной системы, который отвечает за поддержание равновесия и положения тела и головы.

Функционально вестибулярная система состоит из двух частей (рис. 1) – периферическая (снаружи ствола мозга) и центральная (расположенная в стволе мозга и мозжечке). Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важным этапом в диагностике пациентов с вестибулярными нарушениями.

Периферическая часть вестибулярного аппарата (рис. 2, 3) расположена в каменистой части височной кости (костный лабиринт). Костный лабиринт состоит из полукружных канальцев, преддверия и улитки (которая принимает участие в формировании слуха). Внутри костного лабиринта содержится мембранозный (перепончатый) лабиринт. Пространство между стенками костного и мембранозного лабиринта заполнено жидкостью – перилимфой, по своим свойствам похожей на спинномозговую жидкость. Внутри мембранозного лабиринта содержится другой тип жидкости – эндолимфа.
Три полукружных канальца расположены под прямыми углами друг к другу. Каждый полукружный канал в одном своем конце имеет расширение – ампулу, в которой располагаются рецепторные клетки (реснитчатые клетки, простирающие свои ворсинки в желеобразную структуру – купулу). Когда эндолимфа в полукружных канальцах двигается, купула также двигается и смещает ворсинки, происходит стимуляция дендритных окончаний чувствительных нейронов 8-й пары черепно-мозговых нервов (ЧМН).
В утрикулюсе и саккулюсе также содержится рецепторный орган – маккула, которая покрыта реснитчатыми клетками. Реснички простираются в желеобразную структуру (отолитовая мембрана) и погружены в кристаллы (отолиты). Так как отолитовая мембрана двигается по отношению к гравитации, ворсинки смещаются и генерируется потенциал действия.
Нервные волокна, отходящие от нервных клеток полукружных канальцев и мешочков, собираются в нервные пучки и выходят через внутренний слуховой проход вместе с лицевым нервом в полость черепа (в ростральной части продолговатого мозга). Комбинация вестибулярных и слуховых аксонов на этом уровне формируют 8-ю пару ЧМН. Далее аксоны входят в ствол мозга на уровне трапециевидного тела и каудальных ножек мозжечка.

После вхождения в ствол мозга аксоны проходят в разных направлениях. Большинство аксонов образуют синапсы с вестибулярными ядрами (рис. 4). Небольшое количество аксонов обходит вестибулярные ядра и доходит до мозжечка через каудальные ножки мозжечка. Некоторые аксоны образуют синапсы в фастигиальном ядре мозжечка, другие восходят к коре мозжечка, в клочково-узелковую (flocculonodular) долю.
С каждой стороны ствола мозга расположены 4 вестибулярных ядра. Они размещаются на вентральной стенке 4-го мозгового желудочка. Аксоны от этих ядер идут в спинной мозг (латеральный вестибулоспинальный тракт) и рострально в ствол мозга (медиальный продольный пучок).
Волокна вестибулоспинального тракта оказывают влияние на тонус экстензоров конечностей.
Медиальный продольный пучок (medial longitudinal fasciculus) проходит рострально (аксоны оканчиваются в ядрах ЧМН III, IV, VI и влияют на положение глаз) и каудально в спинной мозг (образует медиальный вестибулоспинальный тракт).
Информация от вестибулярной системы проецируется также в другие области ствола мозга (рвотный центр в ретикулярной формации) и головного мозга (включая синапсы в области таламуса).

Исследование вестибулярной системы

Основная функция вестибулярной системы – поддержание равновесия, положения тела в пространстве. Также вестибулярная система оказывает влияние на экстраокулярные мышцы.
Влияние вестибулярной системы на поддержание равновесия достигается за счет воздействия на мышцы экстензоры. Каждая сторона вестибулярного аппарата усиливает функцию экстензоров ипсилатерально. В нормальном состоянии правая и левая стороны воздействуют одинаково, и поэтому поддерживается равновесие. Если возникает проблема с одной стороны вестибулярного аппарата, усиливается функция экстензоров противоположной стороны, что и приводит к основным симптомам, которые можно наблюдать при вестибулярном синдроме.
При вестибулярном синдроме наблюдается атаксия (возможно, с падением на бок), при этом пареза или паралича не будет.


Вестибулярная система также влияет на формирование окуловестибулярного рефлекса, поэтому оценка патологических движений глаз имеет большое значение в локализации патологии. Головной мозг всегда фокусирует зрение на каком-то объекте. При движении головы из стороны в сторону, например влево, экстраокулярные мышцы справа будут «тянуть» глаз назад (вправо), чтобы обеспечить фокусирование на объекте. При достижении лимита сокращения мышц глаз быстро перемещается в сторону движения головы (влево) для фокусировки на новом объекте. Эта рефлекторная активность называется окулоцефалический рефлекс (физиологический нистагм), при этом медленная фаза будет наблюдаться в противоположную движению головы сторону.


Патологический нистагм возникает самостоятельно, без движений головы. Нистагм может быть без быстрой и медленной фаз (pendular – маятникообразный нистагм) или иметь быструю и медленную фазу (jerk – клонический нистагм).
Маятникообразный нистагм не является симптомом вестибулярных нарушений, он наблюдается у некоторых пород (сиамские, гималайские и др.) как врожденная патология визуальных проводящих путей.

При одностороннем повреждении вестибулярного аппарата происходит дисбаланс нервной активности, т.к. вестибулярный аппарат со здоровой стороны продолжает постоянно посылать импульсы. Этот дисбаланс интерпретируется стволом мозга как движение тела, и будет возникать нистагм с быстрой фазой в противоположную от поражения сторону.


Нистагм может быть спонтанный и позиционный, последний возникает при определенных положениях тела (при поднятии головы вверх, положении на спине).


В зависимости от направления движения нистагм бывает горизонтальный, вертикальный и ротационный.
Еще одним симптомом, который часто наблюдается при вестибулярном синдроме, является страбизм (патологическое положение глаз, чаще вентральное или латеральное ипсилатеральное смещение). Страбизм может быть спонтанный (присутствует всегда) и позиционный (наблюдается только при определенных положениях, например при поднятии головы вверх) (рис. 5).
Тошнота и рвота редко наблюдаются у собак и кошек с вестибулярным синдромом. Рвотный центр располагается в ретикулярной формации в продолговатом мозге и имеет прямую связь с вестибулярными ядрами.

Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важной частью в диагностике вестибулярных нарушений. В этом значительную помощь оказывают тщательный анамнез, физикальный и неврологический осмотр. Основная задача в определении локализации – выявить признаки, которые характерны только для центрального вестибулярного синдрома.

Наклон головы наблюдается как при периферическом, так и при центральном вестибулярном синдроме. При ПВС наклон головы всегда происходит в сторону поражения, при ЦВС наклон головы может быть в сторону поражения или противоположную (см. дальше – парадоксальный вестибулярный синдром).


Наклон головы может сочетаться с хождением по кругу.


Нистагм – горизонтальный и ротационный – возможен при любой локализации (ПВС или ЦВС). Вертикальный нистагм указывает на ЦВС. При ПВС быстрая фаза нистагма направлена в противоположную от поражения сторону, при ЦВС быстрая фаза может быть направлена в любую сторону. Поскольку при ПВС животные способны быстро компенсировать поражения, нистагм может наблюдаться всего несколько дней. При ЦВС нистагм часто позиционный и может менять направление (например, ротационный/вертикальный) при изменении положения головы. Количество движений глаз за минуту также может немного помочь в дифференциации – при ПВС частота обычно больше 66 движений в минуту. При двустороннем вестибулярном синдроме нистагма и наклона головы не будет.
Страбизм при ПВС вентральный или вентролатеральный, при этом он наблюдается на стороне поражения. Часто страбизм бывает позиционный. При ЦВС страбизм может быть в любом направлении.
Лицевой нерв (VII) проходит через внутренний слуховой проход каменистой кости и дорсальнее полости среднего уха. Вследствие близости к периферической части вестибулярного аппарата некоторые заболевания могут вызывать дисфункцию лицевого нерва (парез/паралич).
Симпатическая иннервация глаза также проходит вблизи среднего и внутреннего уха, поэтому при периферическом вестибулярном синдроме может также наблюдаться синдром Горнера (рис. 6).

Наличие дефицита черепно-мозговых нервов (кроме VII и VIII) указывает на центральный вестибулярный синдром. Изменения в сознании также могут наблюдаться при ЦВС.
Еще одним признаком ЦВС является дефицит проприоцептивных реакций. Так как проприоцептивные пути не имеют связи с периферической вестибулярной системой, снижение постуральных реакций указывает на ЦВС.
Также при ЦВС иногда могут быть признаки поражения мозжечка.
Симптомы поражения переднего мозга (судороги, потеря зрения, нарушения поведения и др.) в сочетании с вестибулярным синдромом указывают на мультифокальные поражения.
Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении центральной вестибулярной системы. При этом наклон головы будет наблюдаться в противоположную от поражения сторону. В норме мозжечок посылает угнетающие импульсы на вестибулярные ядра. При потере ингибирования вестибулярные ядра с этой же стороны будут посылать больше импульсов экстензорам ипсилатерально, в результате чего тело будет стремиться в противоположную от поражения сторону. В таких случаях локализацию поражения можно определить по проприоцептивному дефициту – снижение постуральных реакций будет возникать ипсилатерально. Парадоксальный вестибулярный синдром возникает при поражении клочково-узелковой доли мозжечка, каудальных ножек мозжечка, а также ростральных и медиальных вестибулярных ядер в стволе мозга.

Заболевания, приводящие к периферическому вестибулярному синдрому (ПВС)

Дегенеративные заболевания/аномалии
Врожденные аномалии развития чаще проявляются у молодых животных и могут сочетаться с глухотой. При двусторонней проблеме у пациента может не быть нистагма и наклона головы. При этом часто будут наблюдаться симметричная атаксия, широкая постановка конечностей и движения головы из стороны в сторону.
Симптомы начинают проявляться тогда, когда животные начинают ходить. Многие из животных могут компенсировать вестибулярные нарушения (до способности ходить). При этом глухота (если она есть) остается. Врожденные аномалии вестибулярной системы чаще наблюдаются у таких пород, как немецкая овчарка, английский кокер спаниель, доберман пинчер, сиамские и бурманские кошки.

Метаболические причины
Гипотиреоз является частой метаболической причиной вестибулярного синдрома у пожилых животных. Вовлечение периферической вестибулярной системы может быть первым признаком гипотиреоза. Обычно при гипотиреозе острое начало, непрогрессирующее течение. Почти у всех животных наблюдается наклон головы и позиционный страбизм, у многих пациентов также выявляются другие признаки поражения лицевого нерва, в том числе снижение реакции угрозы и пальпебрального рефлекса. У таких пациентов могут встречаться и такие системные признаки гипотиреоза, как, например, гиперхолестеринемия.
Гипотиреоз может вызывать как периферический, так и центральный вестибулярный синдром; центральный может быть связан с ишемическим инфарктом.
Лечение заключается в заместительной терапии, большинство пациентов при раннем лечении возвращаются в нормальное состояние.
Новообразования могут вызывать ПВС за счет сдавливания или инвазии в преддверно-улитковый нерв. Новообразования периферических нервов могут вначале проявляться как ПВС, но со временем опухоль может проникать в ствол мозга.
Новообразования уха (например, аденокарцинома церуминальных желез) могут проникать в среднее и внутреннее ухо и вызывать ПВС.

Наиболее частые токсические причины, приводящие к ПВС, – аминогликозиды, различные средства для чистки ушей. Начало развития вестибулярного синдрома обычно острое. Лечение – прекратить применение препаратов.

Травмы редко приводят к ПВС. При этом вестибулярный синдром будет часто сочетаться с признаками травмы других участков головного мозга.

Заболевания, приводящие к центральному вестибулярному синдрому
В принципе, любые заболевания головного мозга могут также вовлекать и центральную часть вестибулярной системы. Нет каких-либо заболеваний, вовлекающих только центральную часть вестибулярной системы.

Новообразования могут быть первичными или вторичными. Возможно хроническое течение или острое начало. Новообразования вызывают компрессию, ишемию или инфильтрацию. Прогноз зависит от расположения, размера, вида новообразования. Лечение – консервативное (например, кортикостероиды для снятия перитуморального отека), химиотерапия, хирургическое удаление, лучевая терапия.
Воспалительные заболевания могут быть инфекционного (чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек, токсоплазмоз, бактериальный менингоэнцефалит и др.) и неинфекционного происхождения (считаются аутоиммунными заболеваниями). Лечение зависит от причины (при менингоэнцефалите неинфекционной природы лечение заключается в применении различных иммуносупрессивных препаратов). Прогнозы всегда очень осторожные.
Интоксикация метронидазолом – одна из возможных причин поражения центральной вестибулярной системы. Начало заболевания острое, обычно наблюдается после длительного применения высоких доз метронидазола. Симптомы интоксикации – генерализованная атаксия, нистагм, рвота; в более тяжелых случаях – угнетение, судороги, опистотонус. Лечение – отмена метронидазола, после чего пациенты возвращаются в нормальное состояние, как правило, в течение 1–2 недель. Использование диазепама обычно ускоряет выздоровление.
Недостаточность тиамина может вызывать поражение вестибулярной системы. Она может возникать вследствие недостатка тиамина в корме, разрушения витамина в процессе приготовления, содержания в пище большого количества тиаминазы (вещество, которое разрушает тиамин; его много содержится в рыбе). Недостаточность тиамина вызывает билатеральные очаги некроза, кровоизлияния в стволе мозга. У кошек в первую очередь поражаются вестибулярные ядра, могут быть также признаки вовлечения мозжечка. Лечение – введение тиамина, при раннем выявлении и лечении прогноз обычно благоприятный.

Сосудистые нарушения
Мозжечок является одной из самых частых областей развития сосудистых нарушений. Причинами инфаркта могут быть артериальная гипертензия, заболевания сердца, нарушение свертываемости крови, новообразования и др.; во многих случаях причина может быть не выявлена. Начало острое или сверхострое (развитие центрального вестибулярного синдрома, также симптомы поражения мозжечка), в течение первых суток может быть прогрессирование. Прогноз обычно хороший.

Литература:

  1. Michael D. Lorenz. Handbook of veterinary neurology.
  2. Evans H. E., A.de Lahunta. Miller’s anatomy of the dog.
  3. Curtis W. Dewey. Practical guide to canine and feline neurology.
  4. Platt S., Garosi L. Small animal neurological emergencies.

Острый вестибулярный синдром представляет собой внезапное головокружение (ощущение вращения), которое ухудшается при движении головы, но при этом не исчезает полностью в покое. Типична ассоциация с тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Пациенты часто выглядят бледными и больными. Типично присутствие горизонтального нистагма с в направление здоровой стороны.

Неврит вестибулярного нерва – это заболевание нерва, который несет информацию из лабиринта в мозг. Лабиринтит – это заболевание лабиринта. Неврит вестибулярного нерва, похоже, имеют вирусную природу аналогичную параличу лицевого нерва. Лабиринтит может быть вызван и другого вида инфекциями. Заболевания, вызванные бактериальной инфекцией или другими причинами в этой статье, не обсуждаются.

Головокружение может длиться от дней до недель, но оно неизбежно уходит. Лечение симптоматическое и направлено на уменьшение головокружения и тошноты. Поврежденная вестибулярная система не регенерирует. Восстановление происходит за счет пластичности головного мозга, который адаптируется к новым «дефектным» сигналам, исходящим из вестибулярной системы.

У некоторых пациентов процесс адаптации задерживается, и ощущение легкого головокружения и нестабильности длится месяцами.

Острый Вестибулярный Синдром при Инсульте

Инсульты в области мозжечка или ствола мозга в редких случаях могут имитировать выше описанные заболевания. Изолированное головокружение редко вызывается инсультами.

В случаях сочетания головокружения с двоением в глазах, нарушением координации, онемением, дрожанием или слабости в какой-то части тела, инсульт , как причина головокружения, очень даже вероятен.

Детальный неврологический осмотр, а также или Компьютерная Томография мозга позволяют поставить правильный диагноз.

Treatment of vestibular dizziness

M.V. ZAMERGRAD, V.A. PARFENOV, O.A. MELNIKOV

Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова, АНО "Гута-Клиник", Москва

Головокружение - одна из самых распространенных жалоб среди пациентов разных возрастных групп. Так, 5-10% пациентов, обращающихся к врачам общей практики и 10-20% пациентов - к неврологу, жалуются на головокружение, особенно часто им страдают пожилые люди: у женщин старше 70 лет головокружение представляет собой одну из наиболее частых жалоб .

Истинное, или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения или раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Вестибулярное головокружение часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом, оно во многих случаях усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Необходимо отметить, что некоторые люди имеют конституциональную неполноценность вестибулярного аппарата, которая уже в детском возрасте проявляется "болезнью движения" - плохой переносимостью качелей, каруселей и транспорта.

Причины и патогенез вестибулярного головокружения

Вестибулярное головокружение может возникать при поражении периферического (полукружные каналы, вестибулярный нерв) или центрального (ствол мозга, мозжечок) отделов вестибулярного анализатора.

Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев обусловлено доброкачественным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или синдромом Меньера, реже - сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом (вестибулярной пароксизмией), двусторонней вестибулопатией или перилимфатической фистулой . Периферическое вестибулярное головокружение проявляется сильнейшими приступами и сопровождается спонтанным нистагмом, падением в сторону, противоположную направлению нистагма, а также тошнотой и рвотой.

Центральное вестибулярное головокружение чаще всего бывает вызвано вестибулярной мигренью, реже - инсультом в стволе мозга или мозжечке или рассеянным склерозом с поражением ствола мозга и мозжечка .

По меньшей мере четыре медиатора принимают участие в проведении нервного импульса по трехнейронной дуге вестибулоокулярного рефлекса. Еще несколько медиаторов принимают участие в модуляции нейронов рефлекторной дуги. Основным возбуждающим медиатором считают глутамат . Ацетилхолин является агонистом как центральных, так и периферических (локализованных во внутреннем ухе) М-холинорецепторов. Однако рецепторы, предположительно играющие основную роль в развитии головокружения, относятся к М2-подтипу и располагаются в области варолиева моста и продолговатого мозга . ГАМК и глицин - тормозные медиаторы, участвующие в передаче нервного импульса между вторыми вестибулярными нейронами и нейронами глазодвигательных ядер. Стимуляция обоих подтипов ГАМК-рецепторов - ГАМК-А и ГАМК-В - оказывает сходное воздействие на вестибулярную систему. В экспериментах на животных показано, что баклофен, специфический агонист ГАМК-В рецепторов, снижает продолжительность реакции вестибулярной системы на раздражители . Значение рецепторов глицина изучено недостаточно.

Важным медиатором вестибулярной системы является гистамин. Его находят в разных отделах вестибулярной системы. Известно три подтипа гистаминовых рецепторов - Н 1 , H 2 и H 3 . Агонисты Н 3 -рецепторов подавляют высвобождение гистамина, дофамина и ацетилхолина.

Общие принципы лечения

Лечение вестибулярного головокружения является достаточно трудной задачей. Зачастую страдающему головокружением больному врач назначает "вазоактивные" или "ноотропные" препараты, не пытаясь разобраться в причинах головокружения. Между тем вестибулярное головокружение может быть вызвано различными заболеваниями, на диагностику и лечение которых должны быть направлены основные усилия врача.

Вместе с тем при развитии вестибулярного головокружения на первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения, но в дальнейшем актуальность приобретает реабилитация больного и восстановление компенсации вестибулярной функции (далее мы используем обозначение "вестибулярная реабилитация").

Купирование острого приступа вестибулярного головокружения

Купирование приступа головокружения заключается прежде всего в обеспечении максимального покоя для больного, поскольку вестибулярное головокружение и нередко сопутствующие ему вегетативные реакции в виде тошноты и рвоты усиливаются при движении и поворотах головы. Медикаментозное лечение подразумевает использование вестибулярных супрессоров и противорвотных средств.

К вестибулярным супрессорам относятся препараты трех основных групп: антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины.

Антихолинергические средства

Антихолинергические препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют лекарственные средства, содержащие скополамин или платифиллин. Побочные эффекты этих препаратов обусловлены главным образом блокадой M-холинорецепторов и проявляются сухостью во рту, сонливостью и расстройством аккомодации. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из-за опасности развития психоза или острой задержки мочи.

В настоящее время доказано, что антихолинергические средства не уменьшают вестибулярное головокружение, а способны лишь предотвратить его развитие, например при болезни Меньера . Из-за их способности замедлять вестибулярную компенсацию или вызывать срыв компенсации в том случае, если она уже наступила, антихолинергические средства все реже применяют при периферических вестибулярных расстройствах.

Антигистаминные средства

При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H 1 -блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). Все эти препараты обладают также антихолинергическими свойствами и вызывают соответствующие побочные эффекты .

Бензодиазепины

Бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК на вестибулярную систему, чем и объясняется их эффект при головокружении. Бензодиазепины, даже в небольших дозах, значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Применяют лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Клоназепам (антелепсин, ривотрил) менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по своей эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при вестибулярном головокружении не эффективны .

Противорвотные средства

Помимо вестибулярных супрессантов, при остром приступе вестибулярного головокружения широко применяют противорвотные средства. Среди них используют фенотиазины, в частности прохлорперазин (метеразин, 5-10 мг 3-4 раза в сутки) и прометазин (пипольфен, 12,5-25 мг каждые 4 часа; можно вводить внутрь, в/м, в/в и ректально). Эти препараты имеют большое количество побочных эффектов, в частности способны вызывать мышечную дистонию, и потому не используются в качестве средств первого выбора. Метоклопрамид (церукал, 10 мг в/м) и дом-перидон (мотилиум, 10-20 мг 3-4 раза в сутки, внутрь) - блокаторы периферических D 2 -рецепторов - нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие . Ондансетрон (зофран, 4-8 мг внутрь) - блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов - также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах.

Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию. В целом не рекомендуется применять эти препараты более 2-3 дней .

Вестибулярная реабилитация

Цель вестибулярной реабилитации - ускорение компенсации функции вестибулярной системы и создание условий для скорейшей адаптации к ее повреждению. Вестибулярная компенсация - сложный процесс, требующий перестройки многочисленных вестибулоокулярных и вестибулоспинальных связей. Среди соответствующих мероприятий большое место занимает вестибулярная гимнастика, включающая различные упражнения на движения глаз, головы, а также тренировку походки .

Первый комплекс вестибулярной гимнастики, предназначенный для больных с односторонним повреждением вестибулярного аппарата, был разработан T. Cawthorne и F. Cooksey в 40-х годах прошлого века. Многие упражнения из этого комплекса используются и в настоящее время, хотя сейчас предпочтение отдается индивидуально подобранным реабилитационным комплексам, учитывающим особенности повреждения вестибулярной системы конкретного больного .

Вестибулярная реабилитация показана при стабильных, т.е. не прогрессирующих повреждениях центральной и периферической части вестибулярной системы. Ее эффективность ниже при центральных вестибулярных расстройствах и при болезни Меньера. Тем не менее и при этих заболеваниях вестибулярная гимнастика остается показанной, поскольку позволяет больному отчасти приспособиться к имеющимся нарушениям.

Вестибулярную гимнастику начинают сразу вслед за купированием эпизода острого головокружения. Чем раньше начата вестибулярная гимнастика, тем быстрее восстанавливается работоспособность больного .

В основе вестибулярной гимнастики - упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания. В приводимой ниже таблице представлена примерная программа вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните .

Эффективность вестибулярной гимнастики можно повысить с помощью различных тренажеров, например стабилографической или постурографической платформы, работающей по методу биологической обратной связи.

Клинические исследования показали, что улучшение вестибулярной функции и устойчивости в результате вестибулярной реабилитации отмечается у 50-80% больных. Причем у 1/3 пациентов компенсация бывает полной . Эффективность лечения зависит от возраста, сроков начала реабилитации от момента развития заболевания, эмоционального состояния больного, опыта врача, проводящего вестибулярную гимнастику, и особенностей заболевания. Так, возрастные изменения в зрительной, соматосенсорной и вестибулярной системах могут замедлять вестибулярную компенсацию. Тревога и депрессия также удлиняют процесс адаптации к развившимся вестибулярным нарушениям. Компенсация при поражении периферической вестибулярной системы происходит быстрее, чем при центральных вестибулопатиях, а односторонние периферические вестибулярные нарушения компенсируются быстрее, чем двусторонние .

Возможности медикаментозной терапии для ускорения вестибулярной компенсации в настоящее время ограничены. Тем не менее исследования различных препаратов, предположительно стимулирующих вестибулярную компенсацию, продолжаются. Одним из таких препаратов является бетагистина гидрохлорид . Блокируя гистаминовые H 3 -рецепторы центральной нервной системы, препарат увеличивает высвобождение нейромедиатора из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк применяется в дозе 24-48 мг в сутки в течение одного или нескольких месяцев.

Еще одним препаратом, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, является пирацетам (ноотропил) . Ноотропил, представляя собой циклическое производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), оказывает целый ряд физиологических воздействий, которые могут объясняться, по крайней мере частично, восстановлением нормальной функции клеточных мембран. На нейрональном уровне пирацетам модулирует нейромедиацию в диапазоне нейро-медиаторных систем (включая холинергическую и глутаматергическую), обладает нейропротекторными и противосудорожными свойствами, улучшает нейро-пластичность. На сосудистом уровне пирацетам повышает пластичность эритроцитов, снижая их адгезию к сосудистому эндотелию, тормозит агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию в целом. Следует отметить, что при таком широком спектре фармакологических воздействий препарат не обладает ни седативным, ни психостимулирующим эффектом .

Вестибулярная реабилитация при вестибулярном нейроните (по Т. Brandt с изменениями)

Стадия заболевания Упражнение
I. 1-3-е сутки Гимнастика не показана. Покой. Иммобилизация головы
II. 3-5-е сутки заболевания
- спонтанная рвота отсутствует
- неполное подавление спонтанного нистагма при фиксации взора
Повороты в постели, присаживание
Фиксация взора прямо, под углом 10°, 20° и 40° по вертикали и горизонтали; чтение.
Плавные следящие движения, например слежение за пальцем или молоточком, перемещающимся со скоростью 20-40°/с, 20-60°/с.
Движения головой при фиксации взора на неподвижном предмете, расположенном на расстоянии 1 м (0,5-2 Гц; 20-30° по горизонтали и вертикали).
Стоять и ходить с открытыми и закрытыми глазами (с поддержкой)
III. 5-7-е сутки заболевания
- отсутствие спонтанного нистагма при взгляде прямо и фиксации взора
- появление нистагма при отведении глаз в сторону быстрой фазы нистагма и в очках Френзеля
1. Упражнение на статическое равновесие: стояние на одной ноге или одном колене. Стояние на ногах с открытыми и закрытыми глазами, запрокинутой головой.
2. Упражнение на динамическое равновесие: движения глазами и головой (как в предыдущем разделе) стоя без поддержки
IV. 2-3-я недели заболевания
- спонтанное головокружение и нистагм отсутствуют
- небольшой спонтанный нистагм в очках Френзеля
Сложные упражнения на развитие равновесия. Упражнения должны быть сложнее повседневных вестибулярных нагрузок

Разнообразие физиологических эффектов объясняет применение ноотропила по целому ряду клинических показаний, в том числе при различных формах головокружения. В эксперименте на животных было показано, что препарат подавляет нистагм, вызванный электрической стимуляцией латерального коленчатого тела. Кроме того, исследования с участием здоровых испытуемых установили, что ноотропил может уменьшать длительность нистагма, вызванного вращательной пробой . Эффективность препарата отчасти объясняется, по-видимому, стимуляцией коркового контроля над деятельностью вестибулярной системы. Повышая порог чувствительности к вестибулярным стимулам, ноотропил ослабляет головокружение. Полагают, что ускорение вестибулярной компенсации под его действием обусловлено также влиянием препарата на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола мозга . Ноотропил непосредственно улучшает функции внутреннего уха. В связи с тем, что центральная вестибулярная адаптация и компенсация, вероятно, зависят от хорошей передачи нервных импульсов, модулирующее действие препарата на холинергические, дофаминергические, норадренергические и глутаматергические системы способно ускорять этот процесс. Важное свойство ноотропила - влияние на нейропластичность. Нейропластичность имеет большое значение для адаптации, поскольку важна для невральной перестройки. Влияние на нейропластичность - еще одна предполагаемая причина ускорения вестибулярной компенсации под действием этого препарата.

Ускорение вестибулярной компенсации под действием ноотропила при головокружении периферического, центрального или смешанного происхождения подтверждено результатами нескольких исследований . Применение ноотропила значимо и быстро (2-6 нед) приводило к ослаблению головокружения и головной боли, нивелированию вестибулярных проявлений с восстановлением и без него функции вестибулярного аппарата, а также уменьшению выраженности неустойчивости и симптоматики между приступами головокружения. Препарат достоверно улучшал качество жизни пациентов с упорным головокружением. Ноотропил прежде всего рекомендуется при головокружении, обусловленном поражением центральных вестибулярных структур, однако учитывая неспецифический механизм действия препарата, он может быть эффективен при всех типах головокружения . Ноотропил назначают внутрь в дозе 2400-4800 мг/сут, длительность лечения - от одного до нескольких месяцев .

Дифференцированное лечение при различных заболеваниях, проявляющихся вестибулярным головокружением

Доброкачественное позиционное пароксизмалъное головокружение (ДППГ)

Основу лечения ДППГ составляют специальные упражнения и лечебные приемы, которые активно разрабатываются на протяжении 20 лет . В качестве вестибулярной гимнастики, которую больной может выполнять сам, применяется методика Брандта-Дароффа . Утром, после пробуждения, пациенту необходимо сесть посередине кровати, свесив ноги вниз. Затем следует лечь на правый или левый бок с повернутой на 45° кверху головой и находиться в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее пациент возвращается в исходное положение (сидя на постели) и находится в нем на протяжении 30 с. После этого пациент ложится на противоположный бок с повернутой на 45° кверху головой и находится в этом положении 30 с или, если возникает головокружение, до тех пор пока оно не прекратится. Далее возвращается в исходное положение (сидя на постели). Это упражнение пациент должен повторять 5 раз. Если в период утренней гимнастики не возникает головокружение, то упражнения целесообразно повторить только на следующее утро. Если же головокружение хотя бы однократно возникает в любом положении, то необходимо повторить упражнения еще два раза: днем и вечером. Длительность вестибулярной гимнастики определяется индивидуально: упражнения продолжают делать до тех пор, пока не исчезнет головокружение и еще 2-3 дня после его прекращения. Эффективность подобной техники для купирования ДППГ составляет около 60%.

Более эффективны лечебные упражнения, которые выполняются врачом. Их эффективность достигает 95% .

Примером таких упражнений может служить методика Эпли, разработанная для лечения ДППГ, вызванном патологией заднего полукружного канала . В этом случае упражнения выполняются врачом по четкой траектории при относительно медленном переходе из одного положения в другое. Исходное положение пациента - сидя на кушетке с поворотом головы в сторону пораженного лабиринта. Затем врач укладывает пациента на спину с запрокинутой назад головой на 45° и поворачивает фиксированную голову в противоположную сторону. После этого пациент укладывается на бок, а его голова поворачивается здоровым ухом вниз. Затем больной садится, его голова наклоняется и поворачивается в сторону пораженного лабиринта. Далее пациент возвращается в исходное положение. В период сеанса обычно проводится 2-4 упражнения, что часто бывает достаточно для полного купирования ДППГ.

У 1-2% больных, страдающих ДППГ, лечебная гимнастика неэффективна и адаптация развивается крайне медленно . В таких случаях прибегают к хирургической тампонаде пораженного полукружного канала костной стружкой или селективной нейроэктомии вестибулярного нерва . Селективная нейроэктомия вестибулярного нерва используется значительно чаще и редко сопровождается осложнениями .

Болезнъ Менъера

На сегодняшний день болезнь Меньера остается неизлечимым заболеванием. Поэтому речь идет о симптоматическом лечении, целью которого является снижение частоты и уменьшение выраженности приступов головокружения, а также предотвращение снижения слуха . Эффективность терапии оценивается на протяжении длительного времени: сравнивается число приступов головокружения как минимум за два периода в 6 месяцев. Различают два направления медикаментозного лечения: купирование приступа и профилактика рецидивов заболевания.

Купирование приступа головокружения проводится по общим принципам, описанным ранее. Для профилактики рецидивов заболевания рекомендуют диету с ограничением соли до 1-1,5 г в сутки, с низким содержанием углеводов. При неэффективности диеты назначают диуретики (ацетазоламид или гидрохлортиазид в сочетании с триамтереном).

Среди лекарственных средств, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха, наиболее часто применяют бетагистин (бетасерк) в дозе 36-48 мг в сутки, эффективность которого показана как в плацебо-контролируемом исследовании , так и в сравнении с другими лекарственными средствами .

При неэффективности консервативного лечения и большой частоте приступов головокружения используют хирургические методы лечения. Самые распространенные методы - операция декомпрессии эндолимфатического мешка и интратимпанальное введение гентамицина .

Вестибулярный нейронит

В остром периоде заболевания применяют лекарственные средства, уменьшающие головокружение и сопутствующие вегетативные расстройства (см. выше). Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию . Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию и ускоряют восстановление работоспособности.

Вестибулярное головокружение при цереброваскулярных заболеваниях

Вестибулярное головокружение может быть симптомом транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта в стволе мозга и мозжечке. В большинстве случаев оно сочетается с другими симптомами поражения этих отделов головного мозга (например, диплопией, дисфагией, дисфонией, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией). Значительно реже (по нашим данным, в 4,4% случаев) вестибулярное головокружение бывает единственным проявлением церебро-васкулярного заболевания .

Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3-6 ч ишемического инсульта может быть использован тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство . При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты. Большое значение имеет ведение больного в специализированном отделении (отделение инсульта), в котором наиболее эффективно предупреждаются соматические осложнения, проводится ранняя реабилитация больного .

Вестибулярная мигренъ

Лечение вестибулярной мигрени, также как лечение обычной мигрени, складывается из трех направлений: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия . Устранение провоцирующих мигрень факторов: стресс, гипогликемия, некоторые пищевые продукты (выдержанные сыры, шоколад, красное вино, виски, портвейн) и пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам), курение, использование пероральных контрацептивов - может уменьшить частоту приступов вестибулярной мигрени .

Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты . В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидринат (драмина), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол . Отмечена эффективность препаратов эрготамина и триптанов . Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени . Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта при базилярной мигрени .

Профилактическая терапия показана при возникновении частых (2 и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени . В качестве препаратов выбора используют бета-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вальпроаты (600-1200 мг/сут) и ламотриджин (50-100 мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляет 120-240 мг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают на 10-25 мг/ сут, при этом максимальная суточная доза не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности этой дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, чтобы она не превышала 240-320 мг .

Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов . Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение 2 или 3 мес) отменяют.

Таким образом, в настоящее время неспецифическое лечение вестибулярного головокружения делится на два этапа: в остром периоде используется в основном медикаментозная терапия, цель которой - уменьшение головокружения и сопутствующих ему вегетативных расстройств прежде всего в виде тошноты и рвоты. Сразу по окончании острого периода переходят ко второму этапу лечения, основной целью которого является вестибулярная компенсация и скорейшее восстановление работоспособности больного. На сегодняшний день общепризнано, что основу лечения на этом этапе должна составлять вестибулярная реабилитация. Правильно и своевременно подобранная вестибулярная гимнастика улучшает равновесие и походку, предотвращает падения, уменьшает неустойчивость, субъективное ощущение головокружения и повышает повседневную активность больного. Большое значение имеет дифференцированное лечение вестибулярного головокружения, основанное на своевременной диагностике основного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА
1. КрюковА.И., Федорова O.K., Антонин Р.Г., Шеремет А.С. Клинические аспекты болезни Меньера. М: Медицина 2006; 239.
2. Мельников О.А., Замерград М.В. Доброкачественное позиционное головокружение. Лечащий врач 2000; 1: 15-19.
3. Пальчун В.Т., Левина Ю.В. Рассечение эндолимфатического протока при болезни Меньера. Вестн оторинолар 2003; 3: 4-6.
4. Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вестн оторинолар 2007; 1: 4-7.
5. Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В. Периферическая вестибулопатия под маской инсульта. Неврол журн 2005; 6: 28- 32.
6. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М: МИА 1999.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М 2006.
8. Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: Клиническое руководство. М: Бином - Ст-Петербург: Диалект 2005.
9. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М 2001.
10. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123: 588-593.
11. Baloh R.W. Neurotology of migraine. Headache 1997; 37: 615-621.
12. Barone J.A. Domperidone: a peripherally acting dopamine2-receptor antagonist. Ann Pharmacother 1999; 33: 429-440.
13. Barton J.J., Huaman A.G., Sharpe J.A. Muscarinic antagonists in the treatment of acquired pendular and downbeat nystagmus: a double-blind, randomized trial of three intravenous drugs. Ann Neurol 1994; 35: 319-325.
14. Bikhazi P., Jackson C., Ruckenstein M.J. Efficacy of antimigrainous therapy in the treatment of migraine-associated dizziness. Am J Otol 1997; 18: 350-354.
15. Brandt T., Daroff R.B. Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980; 106: 484-485.
16. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. London: Springer 2000; 503.
17. Brandt T. Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. Springer 2004.
18. Cass S.P., Borello-France D., Furman J.M. Functional outcome of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am J Otol 1996; 17: 581-594.
19. Cohen-Kerem R., Kisilevsky V., Einarson T.R. et al. Intratympanic gentamicin for Menimre"s disease: a meta-analysis. Laryngoscope 2004; 114: 2085-2091.
20. Cooksey F.S. Rehabilitation in vestibular injuries. Proc R Soc Med 1946; 39: 273-278.
21. Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 82-87.
22. Curthoys I.S. Vestibular compensation and substitution. Curr Opin Neurol 2000; 13: 27-30.
23. De Beer L., Stokroos R., Kingma H. Intratympanic gentamicin therapy for intractable Meniere"s disease. Acta Otolaryngol 2007; 127: 605- 612.
24. Dominguez M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 2005; 126: 283-286.
25. Eggers S.D. Migraine-related vertigo: diagnosis and treatment. Curr Pain Headache Rep 2007; 11: 217-226.
26. Epley J.M. The canalith repositioning procedure: For treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107: 399-404.
27. EvansR.W., LinderS.L. Management of basilar migraine. Headache 2002; 42: 383-384.
28. Fernandes C.M., Samuel J. The use of piracetam in vertigo. S Afr Med J 1985; 68: 806-808.
29. Gates G.A. Meniere"s disease review 2005. J Am Acad Audiol 2006; 17: 16-26.
30. Haguenauer J.P. Clinical study of piracetam in the treatment of vertigo. Les Cahiers d"O.R.L. 1986; 21: 460-466.
31. Hakkarainen H. et al. Piracetam in the treatment of postconcussional syndrome. A double-blind study. Eur Neurol 1978;17: 50-55.
32. Hamann K.F. Special ginkgo extract in cases of vertigo: a systematic review of randomised, double-blind, placebo controlled clinical examinations. HNO 2007; 55: 258-263.
33. Herdman S.J. Treatment of benign paroxysmal vertigo. Phys Ther 1990; 70: 381-388.
34. Kim H.H., Wiet R.J., Battista R.A. Trends in the diagnosis and the management of Meniere"s disease: results of a survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 722-726.
35. Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med Sci Monit 2007; 13: 275-282.
36. Krebs D.E., Gill-Body K.M., Parker S.W. et al. Vestibular rehabilitation: useful but not universally so. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128: 240-250.
37. Lanska D.J., Rembler B. Benign paroxysmal positioning vertigo: classic descri ptions, origins of the provocative positioning technique, and conceptual developments. Neurology 1997; 48: 1167-1177.
38. Leveque M., Labrousse M., Seidermann L., Chays A. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2007; 136: 693-698.
39. Mira E., Guidetti G., Ghilardi L. et al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peri pheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260: 73-77.
40. Oosterveld W.J. Betahistine dihydrochloride in the treatment of vertigo of peripheral vestibular origin.A double-blind placebo-controlled study. J Laryngol Otol 1984; 98: 37-41.
41. Oosterveld W.J. Pharmacopsychiatry 1999; 32: Suppl 1: 54-60.
42. Orendors-Fraczkowska K., Pospiech L., Gawron W. Results of combined treatment for vestibular receptor impairment with physical therapy and Ginkgo biloba extract (Egb 761). Otolaryngol Pol 2002; 56: 1: 83-88.
43. Parnes L.S., McClure J.A. Posterior semicircular canal occlusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; 99: 330-334.
44. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options. Otol Neurotol 2002; 23: 364-371.
45. Rosenhall U. et al. Piracetam in patients with chronic vertigo. Clin Drug Invest 1996; 11: 251-260.
46. Serafin M.A., Khateb A., Waele C.D. et al. In vitro properties of medial vestibular neurones. In: T. Shimazu, Y. Shinoda (eds.). Vestibular and brain stem control of head and body movement. Basel: Karger 1992; 111-121.
47. Silverstein H., Lewis W.B., Jackson L.E. et al. Changing trends in the surgical treatment of Mtmiirre"s disease: results of a 10-year survey. Ear Nose Throat J 2003; 82: 185-187.
48. Snow V., Weiss K., Wall E.M. et al. Pharmacologic Management of Acute Attacks of Migraine and Prevention of Migraine Headache. Ann Intern Med 2002; 137: 840-849.
49. Spencer R.F., Wang S.F., Baker R. The pathways and functions of Gaba in the oculomotor system. Prog Brain Res 1992; 90: 307-331.
50. Storper I.S., Spitzer J.B., Scanlan M. Use of glycopyrrolate in the treatment of Meniere"s disease. Laryngoscope 1998; 108: 10: 1442- 1445.
51. Takeda N., Morita M., Hasegawa S. et al. Neurochemical mechanisms of motion sickness. Am J Otolaryngol 1989; 10: 351-359.
52. Tietjen G.E. The risk of stroke in patients with migraine and implications for migraine management. CNS Drugs 2005; 19: 683-692.
53. Topuz O., Topuz B., Ardic F.N. et al. Efficacy of vestibular rehabilitation on chronic unilateral vestibular dysfunction. Clin Rehabil 2004; 18: 76-83.
54. Waterston J. Chronic migrainous vertigo. J Clin Neurosci 2004; 11: 384-388.
55. Wrisley D.M., Pavlou M. Physical Therapy for Balance Disorders. Neurol Clin 2005; 23: 855-874.
56. Winblad B. Piracetam: a review of pharmacological properties and clinical uses. CNS Drug Rev 2005; 11: 2: 169-182.



Понравилась статья? Поделитесь с друзьями!